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　　人们普遍认为，在治疗中，如果肿瘤细胞被杀死，就更容易激活免疫系统，帮助身体清除残余肿瘤。上海市胸科医院基础医学研究中心主任、检验科主任兼输血科主任王佳谊教授领衔团队研究发现，在“铁死亡”的肿瘤细胞中，会释放一种名为GPX4的蛋白，这种蛋白是免疫系统的“干扰项”，会减弱免疫活性。“铁死亡(ferroptosis)”是一种由铁依赖的脂质过氧化驱动的新型程序性细胞死亡方式。

　　研究发现，“铁死亡”释放的GPX4会与树突状细胞表面的ZP3受体结合，这种结合会让人整体的抗肿瘤免疫反应明显减弱。在多种小鼠肿瘤模型中，研究团队进一步尝试使用特异性抗体阻断GPX4与ZP3之间的相互作用。结果令人振奋：这一干预能够显著逆转肿瘤微环境中的免疫抑制状态，使化疗、放疗及免疫治疗的抗肿瘤效果同步增强，并显著延长实验动物的生存时间。

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